CryoEM研究は水痘感染症の新たな手がかりを提供する
記者 尾尻和紀 報道
何十年もの研究にもかかわらず、ヘルペスウイルスがどのようにして細胞に侵入するのかは謎のままです。
今、研究者は重要な手がかりを発見した可能性があります水痘帯状疱疹ウイルス (VZV) として知られているヘルペスを引き起こすウイルスを研究している: スタンフォード大学とエネルギー省の研究者は、ウイルスが感染症をトリガするために使用する重要なタンパク質が以前に考えられているように動作していないことを信じています。
高解像度の低温電子顕微鏡（クライオ電子顕微鏡）を用いてこの結果を可能にしたのは、予期せぬ場所にあるタンパク質のスポットを攻撃することで、免疫システムが感染症を防ぐことができることを示唆している、とStefan Oliver小児科の上級研究員は言う。
VZVをはじめ、HIV、コロナウイルス、その他多くのウイルスファミリーを含むヘルペスウイルスは、保護膜に包まれており、細胞に侵入する最初のステップは、ウイルスのエンベロープと細胞膜を融合させることです。
VZVの場合、ウイルスエンベロープの外側にあるgBと呼ばれるタンパク質が、分子の指のセットを使って細胞につかまり、融合されます。
結論から言うと、それは物語の一部に過ぎない。 何が起きているのかをより詳しく調べるために、Oliver氏らは、凍結EM実験でVZVが細胞と融合するのを防ぐ患者の抗体を使用し、抗体がどこでgBを攻撃しているのかを明らかにしました。
Oliver氏らの驚きには、抗体は融合指から遠く離れたgB上のポイントに結合し、細胞との融合を防ぐために指を標的にする必要はないかもしれないことを示唆しています。
この結果から、融合の過程で気がついた以上に感染症につながる可能性があることが示唆されています。
Oliver氏は、融合プロセスがどのように機能するかを正確に解明するためには、さらなる研究が必要であると述べました。
「現在、ヘルペスウイルスのワクチンはVZVに対するワクチン以外には存在しないため、新たに同定されたこのgB領域を標的としたワクチンの開発は、重要な医学的ニーズに対応する可能性を秘めています。」と彼が言っています。
Oliver氏は、「このメカニズムを明らかにするためには、低温電子顕微鏡を用いて初めて、ウイルスのタンパク質と抗体のペアの中で最高の分解能を持つ構造を生成することができます。融合機能の分子機構に関するこれらの興味深い洞察は、SLACのクライオEM機能なしでは実現できなかったでしょう。」と付け加えました。
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